ХВОРОБИ

Набряк легенів клінічна картина причини лікування

Причини

У кардіології ОЛ спостерігається як ускладнення наступних захворювань:

  • гострий інфаркт міокарда;
  • кардіосклероз (постінфарктний, атеросклеротичний);
  • артеріальна гіпертензія;
  • аритмії;
  • кардіоміопатії;
  • інфекційний ендокардит;
  • міокардити;
  • тампонада серця;
  • серцева недостатність;
  • миксомы серця (доброякісні пухлини):
  • вади серця (вроджені і набуті).

В пульмонології ОЛ також може розвиватися при багатьох патологічних процесах:

  • бронхіт і крупозна пневмонія тяжкого перебігу;
  • емфізема;
  • пневмосклероз;
  • туберкульоз;
  • бронхіальна астма;
  • актіномікоз;
  • легеневе серце;
  • тромбоемболія легеневої артерії або її крупних гілок;
  • пухлинні процеси;
  • травми грудної клітки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

У рідкісних випадках ускладнитися ОЛ можуть і деякі інфекційні захворювання:

  • кір;
  • грип;
  • ГРВІ;
  • поліомієліт;
  • черевний тиф;
  • скарлатина;
  • правець;
  • коклюш;
  • дифтерія.

Викликати ОЛ у новонароджених можуть:

  • недоношеність;
  • гіпоксія;
  • патологія розвитку бронхів і легень.

Механічна асфіксія, аспірація шлункового вмісту утоплення практично завжди супроводжуються розвитком ОЛ.

Іншими причинами набряку легень у людини можуть бути:

  • ниркова недостатність;
  • нефротичний синдром;
  • гострий гломерулонефрит;
  • гострий панкреатит;
  • цироз печінки;
  • кишкова непрохідність;
  • черепно-мозкові травми;
  • пухлини головного мозку;
  • менінгіт;
  • енцефаліт;
  • субарахноїдальні крововиливи;
  • гострі порушення мозкового кровообігу;
  • отруєння солями металів, кислотами, фосфорорганічними сполуками, саліцилатами, барбітуратами;
  • гострі інтоксикації наркотичними речовинами, нікотином, алкоголем;
  • ендогенні інтоксикації на тлі сепсису, масивних опіків;
  • гострі алергічні реакції (набряк Квінке, анафілактичний шок);
  • еклампсія вагітних;
  • синдром гіперстимуляції яєчників.

Набряк легень може бути спровокований і ятрогенними причинами:

  • плевральна пункція з швидкою евакуацією великого обсягу скопилася рідини;
  • неконтрольована внутрішньовенна інфузія;
  • тривала ШВЛ (штучна вентиляція легенів) в режимі гіпервентиляції.

Розвитку токсичного набряку легень передує вдихання пульмонотоксикантов – газів і парів дратівної (аміаку, фтористого водню, концентрованих кислот) або задушливого дії (фосгену, дифосгена, хлору, окисів азоту, дим від горіння).

В мирний час такі отруєння найчастіше відбуваються через недотримання техніки безпеки при роботі з даними речовинами, порушення технології виробничих процесів, а також при техногенних аваріях і катастрофах на промислових об’єктах. Можливе ураження бойовими отруйними речовинами в умовах військових дій.

Набряк легенів клінічна картина причини лікування

Дане патологічний стан виникає в результаті надмірного відділення транссудату (набрякової рідини) з капілярів у легеневу тканину, що призводить до інфільтрації альвеол і різкого порушення газообміну в легенях.

Причини набряку легенів являють собою:

  • ускладнення захворювань серцево-судинної системи (кардіосклероз, інфаркт міокарда, інфекційний ендокардит, аритмії, гіпертонічна хвороба, серцева недостатність, кардіоміопатії, міокардити);
  • вроджені вади серця;
  • ускладнення легеневих захворювань (хронічний бронхіт, крупозне запалення легенів, емфізема, бронхіальна астма, туберкульоз, легеневе серце);
  • травми грудної клітки;
  • гострі інфекційні захворювання (ГРВІ, грип, кір, скарлатина, дифтерія, кашлюк, черевний тиф).

Загальні відомості

Токсичний набряк легень – важкий стан, викликане інгаляційними пульмонотропными отрутами, вдихання яких викликає структурно-функціональні порушення з боку органів дихання. Можливі випадки як одиничних, так і масових уражень.

Набряк легенів є найважчою формою токсичного ураження дихальних шляхів: при інтоксикації легкого ступеня розвивається гострий ларинготрахеїт, середнього ступеня – бронхіт і трахеобронхіт, важкого ступеня – токсична пневмонія і набряк легень.

Токсичний набряк легень супроводжується високим відсотком летальності від гострої серцево-судинної недостатності і супутніх ускладнень. Вивчення проблеми токсичного набряку легенів потребує координації зусиль з боку клінічної пульмонології, токсикології, реаніматології та інших спеціальностей.

Токсичний набряк легень

Механізм розвитку

Набряк легенів клінічна картина причини лікування

В основі механізму розвитку патологічного основну роль відіграють порушення проникності мембрани між альвеолами і капілярами, зниження колоїдно-осмотичного і збільшення гідростатичного тиску в судинах мікроциркуляторного русла.

У початковій стадії відбувається пропотівання транссудату в інтерстиціальну легеневу тканину. Надмірне його накопичення і обумовлює розвиток серцевої астми (інтерстиціального набряку легенів).

Подальше наростання набряку тканин сприяє проникненню транссудату в порожнину альвеол, де він змішується з повітрям з утворенням піни. Ця піна і перешкоджає нормальному газообміну. Ця стадія називається альвеолярним набряком.

На тлі наростаючої задишки відбувається прогресуюче зниження внутрішньогрудного тиску. Це підсилює приплив крові до правих відділів серця і викликає прогресування застою в судинах малого кола кровообігу.

У нормі легенева тканина складається з безлічі дрібних, заповнених повітрям пухирців – альвеол. Якщо крім повітря в альвеолах починає накопичуватися рідина – в результаті пропотевания її з кровоносної та лімфатичної системи – виникає набряк легенів.

Механізм виникнення цього патологічного стану наступний:

  • Внаслідок застійних явищ в малому легеневому колі кровообігу порушується відтік крові і лімфи і відбувається підвищення внутрішньосудинного тиску в легеневих капілярах і лімфатичних судинах.
  • Кров і лімфа скупчуються в судинах і починають проникати крізь їх стінки в легеневі структури альвеоли – відбувається так званий випіт рідини.
  • Проникла в альвеоли рідина або транссудат як би витісняє з них повітря і значно зменшує їхню дихальну поверхню. Ситуація ускладнюється по мірі збільшення кількості транссудату в легенях – спостерігається ефект «внутрішнього утоплення», коли легені заповнюються водою і не можуть повноцінно функціонувати.
  • Транссудат дуже багатий білком і тому легко спінюється при зіткненні з повітрям в альвеолах. Вийшла піна ще більше ускладнює процес дихання.
  • В результаті дихання стає практично неможливим, кисень не потрапляє в кров, виникає гіпоксія і смерть.

1. Кардиогенными – тобто пов’язаними із захворюваннями серця і судин: гострий інфаркт, серцеві вади, кардіосклероз, важка ступінь гіпертонії. У цьому випадку застій у малому колі кровообігу виникає з-за того, що серце не справляється зі своїми функціями і не здатне повноцінно прокачувати кров через легені.

2. Некардиогенными:

  • Гідростатичний набряк виникає через підвищення внутрикапиллярного тиску в легенях в результаті легеневої емболії, пневмотораксу, пухлин, бронхіальної астми, попаданні в дихальні шляхи сторонніх предметів;
  • Мембраногенный набряк розвивається при підвищенні проникності легеневих капілярів в результаті респіраторного дистрес-синдрому (сепсис, травма грудної клітки, пневмонія), аспіраційного синдрому (блювотні маси або вода потрапляють в легені), інгаляційного та інтоксикаційного синдромів (отруєння токсичними речовинами, в тому числі ендотоксинами).

Патогенез

Безпосередній механізм токсичного набряку легенів обумовлений пошкодженням альвеолярно-капілярного бар’єру речовинами-токсикантами. Слідом за первинними біохімічними змінами в легенях відбувається загибель ендотеліоцитів, альвеоцитов, бронхіального епітелію та ін.

Підвищення проникності капілярних мембран сприяє визволення і утворення в тканинах гістаміну, норадреналіну, ацетилхоліну, серотоніну, ангіотензину I і ін., нервово-рефлекторні порушення. Альвеоли заповнюються набряклою рідиною, що викликає порушення газообміну в легенях, сприяє наростання гіпоксемії і гіперкапнії.

Характерно зміна реологічних властивостей крові (згущення і збільшення в’язкості крові), накопичення кислих продуктів метаболізму в тканинах, зрушення рН в кислу сторону. Токсичного набряку легень супроводжують системні порушення функції нирок, печінки, ЦНС.

Симптоми

Провісниками набряку легенів у дорослої людини є такі симптоми і ознаки:

  • поява задишки та ядухи, які не залежать від фізичного навантаження;
  • покашлювання або дискомфорт за грудиною при найменшій фізичному навантаженні або в положенні лежачи;
  • ортопное – вимушене вертикальне положення хворого, яке він приймає тому, що лежачи не може повноцінно дихати.

Набряк легень може перебігати по-різному: в деяких випадках він розвивається практично блискавично, за кілька хвилин, а іноді розгортається в повному обсязі протягом кількох годин.

Симптоми «Синя» гіпоксія «Сіра» гіпоксія
Загальний стан Важке, сильна слабкість і занепокоєння. Свідомість збережена. Вимушене вертикальне положення тіла. На шиї видно роздуті судини. Можуть бути нудота і блювота, висока температура. Вкрай важкий. Свідомість сплутана аж до повної його втрати. Апатія.
Локалізація болю За грудниною Сильна стискаючий біль за грудиною
Дихання Утруднене, часте (30-60 за хвилину) і поверхневе Рідкісне і аритмічне. Чутні хрипи в легенях.
Кашель Спочатку сухий і болісний, потім з рясною піною-мокротою. Відчуття бурління рідини всередині. З рясною пінистою рідиною рожевого відтінку.
Стан шкіри і слизових Слизові оболонки і шкіра на пальцях посинілі Шкіра землистого відтінку, покрита холодним потом
Пульс Частий, до 100 в хвилину, але слабкий Слабкий, практично не прощупується
Сечовипускання Дуже рідкісне, аж до повної відсутності Відсутній
Прогноз При своєчасному наданні допомоги сприятливий Несприятливий

Клінічно токсичний набряк легенів може протікати в трьох формах – розвиненої (завершеної), абортивної і «німий». Розвинена форма включає в себе послідовну зміну 5 періодів: рефлекторних реакцій, прихованого, наростання набряку, завершення набряку і зворотного розвитку. При абортивній формі токсичного набряку легень відзначається 4 періоду: початкових явищ, прихованого перебігу, наростання набряку, зворотного розвитку набряку. «Німий» набряк виявляється тільки на підставі рентгенологічного дослідження легень, клінічні прояви при цьому практично відсутні.

Протягом найближчих хвилин і годин після інгаляції вражаючих речовин виникають явища подразнення слизових оболонок: першіння в горлі, кашель, слизові виділення з носа, різь в очах, сльозотеча. У рефлекторну стадію токсичного набряку легень з’являються і наростають відчуття сорому і болю в грудях, утруднення дихання, запаморочення, слабкість. При деяких отруєннях (азотною кислотою, окисом азоту) можуть спостерігатися диспепсичні розлади. Дані порушення не роблять значного впливу на самопочуття потерпілого і незабаром стихають. Це знаменує перехід початкового періоду токсичного набряку легень прихований.

Друга стадія характеризується як період уявного благополуччя триває від 2 годин до однієї доби. Суб’єктивні відчуття мінімальні, однак при фізикальному обстеженні виявляється тахіпное, брадикардія, зниження пульсового тиску. Чим коротший прихований період, тим неблагоприятнее результат токсичного набряку легень. У разі тяжкого отруєння дана стадія може бути відсутня.

Через кілька годин на зміну періоду уявного благополуччя приходить період наростання набряку і виражених клінічних проявів. Знову виникає нападоподібний болісний кашель, утруднене дихання, задишка, з’являється ціаноз. Стан постраждалого швидко погіршується: посилюється слабкість і головний біль, наростає біль у грудній клітці. Дихання стає частим і поверхневим, відзначається помірна тахікардія, артеріальна гіпотонія. У період наростання токсичного набряку легенів з’являється рясна пінисте харкотиння (до 1 л і більше), іноді з домішкою крові; клекотливе, чутне на відстані дихання.

У період завершення токсичного набряку легень патологічні процеси продовжують прогресувати. Подальший сценарій може розвиватися за типом «синьої» або «сірій» гіпоксії. У першому випадку хворий збуджений, стогне, метається, не може знайти собі місця, жадібно ловить ротом повітря. З рота і носа виділяється рожева піна. Шкірні покриви синюшні, пульсують судини шиї, свідомість потьмарена. «Сіра гіпоксемія» прогностично більш небезпечна. Вона пов’язана з різким порушенням діяльності дихальної та серцево-судинної систем (колапс, слабкий аритмічний пульс, уражень дихання). Шкіра землисто-сірий відтінок, кінцівки холонуть, риси обличчя загострюються.

Якщо Ви виявили у себе подібні симптоми, негайно зверніться до лікаря. Легше попередити хворобу, чим боротися з наслідками.

Кращі лікарі з лікування набряку легень

8.4

22 відгуків

ТерапевтКардіологПульмонологЛікар вищої категорії

Узакова Мілана Полотжановна Стаж 9 років 9.3

18 відгуків

ІмунологПульмонологТерапевт, Лікар вищої категорії

Глушко Раїса Олександрівна Стаж 58 років Кандидат медичних наук8.9

2 відгуків

ТерапевтКардіологРевматологЛікар вищої категорії

Макаренко Андрій Анатолійович Стаж 33 роки , Кандидат медичних наук8.3

2 відгуків

ТерапевтГастроентерологПульмонологЛікар вищої категорії

Войтович Марія Олександрівна Стаж 10 років Кандидат медичних наук8.4

КардіологПульмонологТерапевт, Лікар вищої категорії

Кишень Сергій Сергійович Стаж 12 років Кандидат медичних наук8.9

6 відгуків

Пульмонолог

Марданова Ольга Андріївна Стаж 9 років Кандидат медичних наук9.5

10 відгуків

Пульмонолог

Єлагін Роман Іванович Стаж 23 роки Кандидат медичних наук8.6

16 відгуків

Пульмонолог

Ульянов Павло Олександрович Стаж 8 років 8.9

37 відгуків

КардіологЛікар функціональної діагностики ПульмонологЛікар вищої категорії

Краснікова Ольга Павлівна Стаж 9 років Кандидат медичних наук9.5

161 відкликання

РефлексотерапевтГірудотерапевтРевматологПульмонологНеврологКардіологЛікар вищої категорії

Сафіулліна Аделія Юріївна Стаж 29 років Кандидат медичних наук

Основними ознаками ОЛ є:

  • виражена задишка;
  • участь в акті дихання допоміжної мускулатури;
  • страх смерті;
  • ортопное (вимушене положення сидячи);
  • ціаноз слизових оболонок і шкіри;
  • підвищена пітливість;
  • кашель із виділенням пінистого харкотиння рожевого кольору;
  • тахікардія;
  • болі в області серця.

В ході аускультації вислуховують сухі хрипи на фоні ослабленого дихання (серцева астма) або вологі хрипи, які спочатку вислуховуються в нижніх відділах легеневих, а потім поступово поширюються на верхівці (альвеолярний ОЛ).

Діагностика

проводить

Набряк легенів вимагає диференціальної діагностики із такими захворюваннями:

  • пневмонія;
  • гіпервентіляціонний синдром;
  • тромбоемболія легеневої артерії;
  • бронхіальна астма.

Пацієнту, насамперед, знімають ЕКГ і роблять рентген органів грудної клітки. Подальше обстеження включає:

  • Ехо-КГ;
  • катетеризація легеневої артерії з метою визначення тиску крові в ній;
  • дослідження функції зовнішнього дихання;
  • дослідження кислотно-лужного резерву крові.

Фізикальні, лабораторні та рентгеноморфологические дані змінюються в залежності від періоду токсичного набряку легень. Об’єктивні зміни найбільш виражені в стадії наростання набряку. В легенях вислуховуються вологі хрипи та крепітація. Рентгенографія легень виявляє нечіткість легеневого малюнка, розширення і нечіткість коренів.

В періоді завершення набряку аускультативно картина характеризується множинними різнокаліберними вологими хрипами. Рентгенологічно посилюється розмитість легеневого малюнка, з’являються плямисті фокуси, які чергуються з вогнищами просвітлення (емфіземи). При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну, посилення згортання, гіпоксемія, гіпер – або гипокапния, ацидоз.

У періоді зворотного розвитку токсичного набряку легень зникають хрипи, великі а потім і мелкоочаговые тіні, відновлюється чіткість легеневого малюнка і структурність коренів легень, нормалізується картина периферичної крові. Для оцінки ураження інших органів проводиться ЕКГ, дослідження загального аналізу сечі, біохімічного аналізу крові, печінкових проб.

Ускладнення

При важких формах токсичного набряку легень смерть може наступити протягом 24-48 годин. При своєчасному початку інтенсивної терапії, а також у більш легких випадках патологічні зміни зазнають зворотний розвиток.

Поступово стихає кашель, зменшується задишка і кількість мокротиння, слабшають і зникають хрипи. У найбільш сприятливих ситуаціях одужання настає протягом декількох тижнів. Однак період дозволу може ускладнюватися вторинною набряком легенів, бактеріальною пневмонією, міокардіодистрофією, тромбозами.

У віддаленому періоді після стихання токсичного набряку легень нерідко формується токсичний пневмосклероз та емфізема легенів, можливе загострення туберкульозу легень. Порівняно часто розвиваються ускладнення з боку ЦНС (астеноневротические розлади), печінки (токсичний гепатит), нирок (ниркова недостатність).

Лікування токсичного набряку легень

Всім постраждалим перша допомога повинна бути надана негайно. Хворому необхідно забезпечити спокій, призначити заспокійливі і протикашльові засоби. Для усунення гіпоксії проводяться інгаляції киснево-повітряної суміші, пропущеної через піногасники (спирт). Для зменшення припливу крові до легень застосовується кровопускання або накладання венозних джгутів на кінцівки.

В цілях боротьби з початком токсичним набряком легенів вводяться стероїдні протизапальні препарати (преднізолон), сечогінні (фуросемід), бронходилататори (аминофиллин), онкотически активні засоби (альбумін, плазма), глюкозу, хлористий кальцій, кардиотоники. При прогресуванні дихальної недостатності проводиться інтубація трахеї і ШВЛ. Для профілактики пневмонії призначаються антибіотики в звичайних дозуваннях, з метою попередження тромбоемболічних ускладнень використовуються антикоагулянти. Загальна тривалість лікування може тривати від 2-3 тижнів до 1,5 місяців. Прогноз залежить від причини і тяжкості токсичного набряку легень, повноти та своєчасності медичної допомоги. У гострий період летальність дуже висока, у віддалені наслідки нерідко призводять до інвалідизації.

 

ВАМ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ