Патологія порожнини матки, гіперплазія ендометрію

Субмукозная міома матки

1. Патологія ендометрію

   Виходячи з вищезазначеної інформації, патологія порожнини матки може бути умовно поділити на кілька підгруп:

   • Гіперплазія ендометрія – то є патологічне розростання ендометрію, іноді нерівномірний, осередкове. Окремі ділянки розростання називаються поліпами». Лікування гіперплазії ендометрія – хірургічне з подальшим призначенням консервативної терапії (при необхідності).
   • Внутрішньоматкові синехії (спайки, зрощення), які утворюються після внутрішньоматкових втручань (аборти), при тривалому носінні спіралей або після запалення ендометрію (ендометрит);
   • Злоякісні захворювання ендометрію (аденокарцинома);
   • Залишки плодового яйця після вискоблювання порожнини матки;
   • Чужорідні тіла у порожнині матки (внутрішньоматкові спіралі або нитки після оперативних втручань).
2. Патологія міометрія
3. Пороки розвитку матки
   • зокрема, внутрішньоматкові перегородки

Основні види патології порожнини матки представлені на Малюнку 2.

Малюнок 2. Основні види патології порожнини матки

Субмукозная міома матки також порушує анатомію порожнини матки та «виконує» роль спіралі, сприяє розвитку безпліддя.

Причини гіперплазії ендометрія

Патологія часто пов’язана з кількома факторами ризику, які потрібно своєчасно і цілеспрямовано виявляти при кожному зверненні жінки до гінеколога.

Атипова гіперплазія ендометрію матки виникає при порушенні балансу жіночих статевих гормонів: збільшення вмісту естрогенів та зниження рівня гестагенів.

Причини патології:

• персистенція або атрезія фолікулів, що приводить до відсутності овуляції;
• пухлини яєчників, які синтезують гормони (гранулезоклеточная пухлина, текоматоз і інші);
• посилення функції гіпофіза з вироблення гонадотропного гормону;
• надмірна функція кори надниркових залоз, наприклад, при хворобі Іценко-Кушинга;
• порушення при лікуванні гормональними препаратами, зокрема, тамоксифеном.

Аденоматозний гіперплазія ендометрію часто виникає на тлі інших гормональних порушень:

• ожиріння;
• хвороби печінки (гепатити, цироз), при яких сповільнена утилізація естрогенів;
• цукровий діабет;
• гіпертонія;
• захворювання щитовидної залози.

Інші фактори ризику:

• вік після 35 років;
• відсутність вагітностей;
• ранній початок і пізніше припинення менструацій;
• куріння;
• випадки раку яєчника, матки або кишечнику в сім’ї.

Крім нейрогуморальних змін, у розвитку гіперплазії бере участь та пошкодження ендометрія внаслідок абортів, вискоблювання, ендометриту.

Може атипова гіперплазія ендометрія перейти в рак?

Це стан, в будь-якому віці вважають передракових, ймовірність його злоякісної трансформації залежить від ступеня атипії і становить від 3 до 30%.

Що ж є основними причинами розвитку гіперплазії ендометрія? В даний час основними причинами, що викликають гіперплазію, вважаються:

1. Гормональні порушення;
2. Інфекції;
3. Генетичні фактори.

Проте до цих пір залишається незрозумілим, чому ця патологія розвивається у одних жінок і не розвивається у інших при інших рівних умовах. Досить часто, залозиста гіперплазія ендометрію зустрічається у пацієнток із хронічною ановуляцією (наприклад, при полікістозних яєчниках).

Згідно з останніми даними, існує генетична схильність у деяких жінок до патологічного утворення нових судин в тканинах, зокрема, в слизової порожнини матки (порушення ангионенеза), а також до порушення запрограмованої загибелі клітин в організмі, що відбувається в нормі.

Гіперплазія ендометрія поділяється на декілька основних видів:

1. Без атипії, коли клітини ендометрію мають свою звичайну структуру;
2. З атипією, коли клітини ендометрію змінюють свою структуру.

Атипова гіперплазія ендометрія завжди викликає особливу тривогу, оскільки вважається основою для розвитку злоякісних змін ендометрія. Такі процеси можуть тривало персистувати, але, на жаль, час переходу їх у злоякісну форму встановити неможливо.

За даними літератури ризик розвитку злоякісних процесів при наявності атипові гіперплазії (за класифікацією ВООЗ) коливається від 15 до 40%, що пов’язано з широкою варіабельністю диференційно-діагностичних критеріїв.

Діагноз “Гіперплазія ендометрія”, попередньо встановлений на підставі клінічних даних і проведення УЗД, вимагає проведення гістероскопії та роздільного діагностичного вишкрібання з наступним гістологічним дослідженням для уточнення форми патології і вибору правильної тактики подальшого лікування. У ряді випадків гістероскопія є не тільки методом діагностики, але і методом лікування.

Опис схеми лікування атипові гіперплазії

Будь-гіперпластичні процеси в ендометрії згідно класифікації ВООЗ 2004 року діляться на гіперплазію без атипії та атипові.

Атипова гіперплазія може бути легкого, середнього та тяжкого ступеня. Вона відноситься до передракових станів. Відповідно до сучасної класифікації, вона характеризується розростанням залоз ендометрію з зміною будови клітин.

Виділяють дві форми патології: просту і складну.

• Проста атипова гіперплазія ендометрія характеризується надмірним розростанням залоз ендометрію при нормальному будові клітин та їх ядер. Така форма перетворюється на рак у 8% випадків.
• Складна атипова гіперплазія ендометрія, або аденоматоз з атипією, супроводжується дезорганізацією, порушенням нормальної будови залізистих клітин, зміною їх форми і ядер. Ця форма частіше переходить у рак – у 29% хворих.

Атипова гіперплазія ендометрія тяжкого ступеня відрізняється від ранньої стадії раку тим, що вона не проникає крізь пластинку, що відокремлює поверхневий шар (епітелій) від підлягає тканини (строми). Тому атипові клітини ростуть і розмножуються у верхньому шарі ендометрія, не потрапляючи в кровоносні і лімфатичні вузли.

Розрізняють осередкову і дифузну форми ураження:

• Вогнищева атипова гіперплазія ендометрія розвивається в обмеженій зоні, нерідко в області кутів або дна матки. Вона пізніше проявляється і гірше діагностується.
• Дифузна захоплює всю внутрішню поверхню матки і рано викликає симптоми захворювання.

Таку форму, як атипова залозиста гіперплазія ендометрія, у сучасній класифікації не виділяють. Залозиста гіперплазія відноситься до форм без атипії, у багатьох випадках вона не є передраком.

Ендометрій в нормі складається з залози і строми (основи). Залежно від того, яка тканина розростається, виділяють такі основні види гіперплазії ендометрія:

• залозиста гіперплазія ендометрія;
• фіброзна гіперплазія ендометрія;
• залозисто-фіброзна гіперплазія ендометрію.

В даний час використовується більш сучасна класифікація, яка поділяє гіперплазію ендометрія на просту і складну (з атипією або без). Залозиста гіперплазія ендометрію є однією з найбільш часто зустрічаються типів патології ендометрія. .

Атипова гіперплазія ендометрія може бути виявлена як у гиперплазированном ендометрії, так і в атрофичном, і в поліпах. Цей тип гіперплазії ендометрія характеризується високою частотою її переходу в рак ендометрія.

Обговорюване захворювання може спостерігатися у молодих дівчат, буквально з пубертатного періоду (хоча випадки раннього діагностування досить рідкісні). Отже, хворим вікової категорії 13-20 років циклами вводиться необхідний для нормалізації стану гормон естроген з вмістом прогестина протягом півроку.

Далі повторюється аналіз, що дозволяє моніторити стан матки. Якщо овуляції не настали, незважаючи на вжиті заходи, необхідно продовжити гормональну корекцію. Зазначені дії допоможуть також попередити повторні маткові кровотечі.

Пацієнткам у дітородному віці пропонуються лікарями аналогічні курси гормонів (зазвичай 3), після чого повторно проводять дослідження ендометрію матки. При бажанні пацієнтки завагітніти овуляцію викликають препаратом кломіфенцітрат.

При несприятливому розвитку хвороби допускається гістеректомія. Пацієнткам у зрілому віці показано внутрішньом’язові ін’єкції, вони допомагають впоратися з вазомоторными припливами. Біопсію призначають кожні 3 місяці, при хорошій тенденції – півроку.

Механізм розвитку

Ендометрій змінюється протягом менструального циклу під дією гормонів. В першу фазу естрогени, що виробляються в яєчниках, змушують клітини слизової оболонки в матці розростатися і готуватися до вагітності.

У середині циклу виходить з яєчника яйцеклітина – відбувається овуляція, після чого наростає рівень іншого гормону – прогестерону. Він готує ендометрій до прийому та розвитку заплідненої яйцеклітини.

Якщо вагітність не розвивається, рівень всіх гормонів знижується, і відбувається менструація – відторгнення верхнього шару ендометрію.

Гіперплазія внутрішньої оболонки матки викликана надлишком естрогену на тлі зниження рівня прогестерону. Такий стан виникає при відсутності овуляції. Ендометрій не зменшується, а продовжує товщати під постійним впливом естрогенів. Його клітини змінюють форму і можуть стати патологічними, що в подальшому призведе до раку.

Гіперплазія зазвичай виникає після менопаузи, коли припиняється вироблення яйцеклітин і падає рівень прогестерону. Вона може з’явитися і під час клімаксу при нерегулярній овуляції, а також під впливом інших причин.

Внутрішньоматкові синехії

Внутрішньоматкові синехії – це спайки в порожнині матки, які дуже часто заважають імплантації заплідненої яйцеклітини, що призводить до безпліддя. Причинами внутрішньоматкових синехій можуть бути запальні захворювання органів малого тазу, так і внутрішньоматкові втручання (аборти, вискоблювання з приводу завмерлої вагітності, оперативні втручання на матці).

Наявність внутрішньоматкових синехій безпечно для життя, і може проявляти себе мізерними менструаціями або їх відсутністю. Однак, при виникненні питань вагітності, внутрішньоматкові зрощення можуть бути серйозною проблемою, особливо при розповсюджених формах і вираженому пошкодження матки./p>

Діагностика

Поставити діагноз на підставі тільки скарг пацієнтки неможливо. Тому при порушеннях менструального циклу необхідно пройти додаткові методи обстеження.

Трансвагінальне УЗД матки

Метод дає багато інформації про стан ендометрію і може використовуватися для швидкої діагностики у всіх груп жінок.

При підозрі на гіперплазію оцінюють товщину ендометрія (М-ехо). У молодих жінок у 2-й половині циклу вона не повинна перевищувати 15 мм. У жінок в постменопаузі, які приймають замісну гормональну терапію, ендометрій має бути не більше 8 мм

УЗД дозволяє виявити гіперплазію в 60-93% випадків, проте з його допомогою можна відрізнити залізисту форму від атипові. Метод володіє найбільшою діагностичний цінністю у жінок в пре – і постменопаузі, тоді як у молодому віці товщина ендометрію сильно залежить від фази циклу.

Гістероскопія

Метод дає найбільшу інформацію про стан матки. При огляді лікар виявляє вогнище патології, оцінює його розташування і розмір, при необхідності бере біопсію ендометрію. Гістероскопія проводиться до і після вискоблювання.

Проста і комплексна атипова гіперплазія ендометрія мають ті ж ендоскопічні ознаки, що і залозиста: потовщення і набряк ендометрію, велика кількість точок – вивідних отворів залоз, блідо-рожеве забарвлення.

Профілактика

Щоб зменшити ризик гіперплазії ендометрія, необхідно слідувати таким правилам:

• використовувати для замісної гормональної терапії після менопаузи не естрогени в чистому вигляді, а їх комбінацію з гестагенами;
• при нерегулярних менструаціях приймати за призначенням лікаря комбіновані оральні контрацептиви;
• знизити вагу;
• при появі нерегулярних кровотеч у віці старше 35 років негайно звернутися до гінеколога.

При правильному виборі лікування прогноз атипової гіперплазії сприятливий: у більшості пацієнток вдається попередити розвиток раку матки. Найкращі віддалені результати реєструються після видалення матки.